为什么一个人会患上癌症？因为他体内有一小撮细胞在不受控制地疯狂生长。为什么这些细胞失控了？因为它们发生了突变，多个突变积累最终导致正常细胞变成癌细胞。但这些突变是哪里来的呢？
“所有的癌症都是坏运气、环境和遗传综合作用的结果，而我们建立了一个模型，来判断这三种因素各自到底对癌症有多大贡献。”霍普金斯大学医学院教授伯特·沃格斯坦（Bert Vogelstein）说。他所说的，就是突变的三种来源。有些突变是环境所致，比如吸烟或者接触了别的致癌物。有些突变是你从父母遗传来的，或者遗传了别的容易引发新突变的因素。但还有些突变单纯就是“运气不好”——细胞分裂、DNA复制的时候总会无可避免地偶尔犯点儿错误，复制得多，错得就多。
其实微观层面上，所有的新突变都是随机的；一个突变何时发生，发生了有什么效果，无法事先预测。但是，环境导致的突变可以通过躲开致癌物而减少，遗传的突变可以发现并进行针对性治疗，只有自身细胞分裂引发的那些突变，我们无计可施。在这个意义上，我们说这些不能预防也不能影响的突变，是“坏运气”。
那么，这些“坏运气”到底起了多大作用呢？
论癌症风险因素，干细胞分裂次数占三分之二
在新年第一期《科学》（Science）上，伯特·沃格斯坦和他的同事克里斯蒂安·托马赛蒂（CristianTomasetti）提出了一个数学模型来判断坏运气的作用。他们的出发点是：绝大多数突变发生在细胞分裂期，而不同的器官和组织里，细胞分裂的频繁程度是不一样的。因此他们计算了每种组织内部的细胞分裂次数：分裂最多的，应该也是癌症风险最大的。而且他们的分析聚焦在长寿的干细胞上，因为这些细胞如果出了问题，会比那些很快就死掉的细胞更容易引发癌症。
结果不出所料：“我们的研究显示，整体而言，某一种组织类型里干细胞分裂的次数，和它发生癌症的概率有高度相关。”沃格斯坦说。譬如，人类结肠癌要比十二指肠癌常见得多，而论干细胞分裂次数，前者是后者的100倍。
