”增生性玻璃体视网膜病变”

（proliferative vitreoretinopathy，PVR）

其形成机制十分复杂，目前尚未完全清楚。可能有神经胶质细胞、纤维细胞、成纤维细胞、游离色素上皮细胞及其转化成的巨噬细胞等参与。其中色素上皮细胞起着特别重要作用，不仅是膜形成与收缩的主要细胞，而且还产生趋化因子，吸引神经胶质细胞、纤维细胞、成纤维细胞等参与膜形成发生和发展的整个过程。增生膜沿视网膜神经上皮层后界面或玻璃体外界面生长，收缩后可以牵拉视网膜发生皱缩，形成一些固定的粘连性皱褶。甚至可以使整个后部视网膜皱缩在一起，形成一个闭合的漏斗状。

PVR见于”视网膜脱离”前、脱离时及陈旧性脱离，也可见于视网膜脱离手术之后。是 引起视网膜脱离及手术后复发的重要原因。

疾病病因

增生性玻璃体视网膜病变常见于过强的冷凝、电凝、”外伤”后、巨大视网膜裂孔、多发视网膜裂孔、长期”孔源性视网膜脱离”、多次眼内手术、”眼外伤”以及”眼内炎”症等。对发生的危险因素尚不十分肯定。但已知这些因素包括裂孔的大小和性质，”玻璃体积血”、炎症或手术，以及视网膜冷凝等。裂孔的性质可能是更重要的1个因素。伴有锯齿缘离断、圆形萎缩性裂孔、高度”近视”的黄斑小裂孔往往不发生PVR;边缘翻卷或固定的马蹄形裂孔，很容易发生。合并玻璃体积血，有明显的”玻璃体液化”伴不完全性”玻璃体后脱离”，实行过玻璃体手术、术前脉络膜脱离或行广泛冷凝术，发生率明显增加。

治疗方案